colangitis y colitis ulcerativa: colangitis y colitis ulcerativa

COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal de causa autoinmune. El sistema inmunológico afecta progresivamente el intestino grueso desde su porción más cercana al ano, el recto, hasta su inicio, el ciego. El resto del tubo digestivo no está afectado en la colitis ulcerosa, al contrario que en la enfermedad de crohn. Aunque la colitis ulcerosa afecta principalmente al intestino grueso, la enfermedad puede comprometer a muchas otras partes del cuerpo, haciendo así más difícil su control.

Los pacientes que sufren colitis ulcerosa padecen brotes cada cierto tiempo y entre uno y otro se encuentran bien la mayor parte del tiempo. No es posible saber cuándo sucederá un nuevo brote de la enfermedad, y cuando aparecen se deben tratar los síntomas para aliviarlos, pero no existe un tratamiento definitivo que cure la colitis ulcerosa.

Se pueden tratar sus síntomas, pero no existe un tratamiento definitivo que cure la colitis ulcerosa
ETIOLOGIA
DIETA:
MASTER EN VALORACION DEL DAÑO CORPORAL 2006-2007.
Actividad de los brotes según la clasificación de Montreal

Variable	Leve	Moderado	grave
Número de deposiciones	≤ 4	5-6	> 6
Sangre en heces	+	++	+++
Hemoglobina (g/l)	> 10,5	> 10,5	< 10,5
Fiebre	Ausente	Ausente	> 37,5 ºC
Frecuencia cardíaca	< 90	< 90	≥ 90
Velocidad de sedimentación globular	< 30	< 30	> 30

LOS FACTORES PREDISPONENTES DE LA COLITIS ULCEROSA
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil determinar la tendencia mundial, en términos de incidencia y prevalencia, porque los criterios diagnósticos que se han utilizado en los distintos estudios no han sido homogéneos, como tampoco lo ha sido la población estudiada, a lo que se suman variaciones geográficas y raciales. Aun así, se sabe con certeza que la distribución de la EII es bimodal, con un peak de incidencia entre los 30 y 40 años de edad, y un segundo peak, de menor magnitud, a los 60 años.
Sobre la CU, estudios efectuados en distintos países demuestran que la incidencia ha ido aumentando en forma homogénea: las últimas revisiones estiman que la incidencia anual sería de 3 a 15/100.000 habitantes y la prevalencia, de 50 a 80/100.000 habitantes.
En cuanto a la EC, si bien los porcentajes de incidencia y prevalencia son inferiores a los descritos en CU, la tendencia también es al aumento aunque en los países desarrollados haya tendido a estabilizarse. La incidencia de EC es 1 a 10/100.000 habitantes y la prevalencia es de 10 a 100/100.000 habitantes. Se sabe que las enfermedades infecciosas, como la hepatitis A y la tuberculosis, han disminuido a medida que los países se han desarrollado; en cambio, las enfermedades de contexto inmunológico, como el asma y la EC, han tendido a aumentar.
FISIOPATOLOGÍA

Una serie de factores ambientales pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con una predisposición genética. Estos factores también pueden afectar la evolución de los pacientes con EII:
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
Colitis extensa
Colitis distal o izquierda
Proctitis
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
Por último, cabe destacar que, especialmente en las colitis extensas, la alteración de
parámetros biológicos que actúan como reactantes de fase aguda (cifras de plaquetas fibrinogenemia, calprotectina en heces y, especialmente, la proteína C reactiva) o de proteínas como la albumina o electrolitos como el potasio, sueles presentar una buena correlación con la gravedad de los brotes y, aunque no se incluyan en la mayoría de índices, deben tenerse en cuenta en el momento de la evaluación de los pacientes.
DIAGNOSTICO Y PRUEBAS DIAGNOSTICO
Un cuadro clínico compatible es la base del diagnóstico, de modo que es esencial una buena anamnesis, en la que se debe interrogar sobre antecedentes familiares de EII, se sabe que alrededor de 15% de los pacientes con EII tienen algún pariente de primer grado con alguna patología de este tipo. Ambas patologías pueden iniciarse en forma aguda, como un cuadro fulminante, a menudo con un megacolon tóxico, aunque lo más frecuente es que se presenten de manera gradual, con evolución subaguda, crónica, continua o recurrente. La CU se presenta como un síndrome disentérico, con tenesmo y pujo rectal, aunque en algunos casos los pacientes pueden referir sólo mucosidades sanguinolentas. En cambio, en los pacientes con EC la presentación característica es el dolor abdominal y la diarrea crónica continua o recurrente; los pacientes pueden tener al examen físico la presencia de fiebre y/o masa palpable.
Los procedimientos endoscópicos, como la endoscopía digestiva alta, la colonoscopía con visualización del íleon y las biopsias son herramientas fundamentales en el diagnóstico de esta patología. Durante muchos años, el estudio del intestino delgado no fue óptimo y sólo se basaba en estudios radiológicos (tránsito intestinal). Desde hace un par de años se encuentra al alcance la posibilidad de estudiar en forma más fina lo que ocurre a este nivel, especialmente en úlceras de pacientes con EC, mediante la cápsula endoscópica que por el momento no permite tomar biopsias, pero sí visualizar y evaluar el compromiso de la mucosa. El estudio con cápsula endoscópica está contraindicado en pacientes que presenten algún grado de obstrucción o estenosis.
El estudio histológico es importante ya que permite orientar el diagnóstico. El hallazgo de alteraciones en la arquitectura de las glándulas, como son el acortamiento o la ramificación apoyarán el diagnóstico de una enfermedad crónica. La presencia de un compromiso de la submucosa y granulomas, aunque éstos sólo se ven en 30 a 50% de los pacientes con EC, son elemento útiles en el diagnóstico diferencial entre EC y CU. Sin embargo, la presencia de granulomas no es patognomónica de EC y también han sido descritos en pacientes con tuberculosis, infecciones, reacción a cuerpo extraño, e incluso pequeños microgranulomas en relación a abscesos crípticos han sido descritos en pacientes con CU. En el caso de los abscesos crípticos, su presencia tampoco es patognomónica de CU, de hecho estos también se pueden encontrar en EC, infecciones y cuadros isquémicos del colon.
En el estudio radiológico, con enema baritado de doble contraste, se puede apreciar la pérdida de las haustras, ulceraciones extensas en la pared del colon, y la presencia de pólipos, estos últimos corresponden a los pseudopólipos presentes en pacientes con EII de larga evolución y que están en relación a procesos regenerativos de la mucosa colónica.
Los estudios inmunológicos y serológicos son aún motivo de controversia, pese a ello existen estudios que apoyan la utilidad de la determinación de anticuerpos de tipo pANCA (anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos perinuclear) y ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae) en pacientes con EII, principalmente en aquellos pacientes con colitis indeterminada, permitiendo establecer si este grupo de pacientes desarrollará a futuro una EC o una CU. Hasta ahora, sin embargo, teniendo el apoyo de IgG e IgA, la sensibilidad no supera 60% y la especificidad puede alcanzar un 90%, si se suman los dos anticuerpos.
Con los datos obtenidos en la anamnesis y examen físico, más los resultados de los métodos endoscópicos, histológicos y radiológicos, se puede determinar si se trata de ileitis, pancolitis, colitis izquierda, rectosigmoiditis o proctitis, y evaluar la presencia de un compromiso inflamatorio, infeccioso o inmunológico. Estos elementos orientarán al momento de hacer el diagnóstico.
Tratamiento de la colitis ulcerosa
Brote severo: cuando los brotes son tan graves que suponen un peligro para la persona que los sufre se comienza a tratar directamente con corticoides por vía venosa. A veces este tratamiento no es suficiente y se necesitan fármacos que disminuyan la activación del sistema inmune, los más usados son la ciclosporina y el infliximab.

Como muchas enfermedades autoinmunes, son más frecuentes en Estados Unidos, Canadá y los países que se encuentran en el norte de Europa. En España hay unos 5-10 casos por cada 100.000 habitantes. En Latinoamérica la colitis ulcerosa es algo menos frecuente, aunque los últimos años han aumentado los casos entre la población, probablemente por los cambios de estilo de vida y alimentación, sobre todo en México y Brasil. La mayoría de los casos aparecen en personas de raza blanca que viven en la ciudad, tanto en hombres como en mujeres. Se ha detectado un mayor número de casos entre individuos de raza judía, probablemente por una predisposición genética.

El pronóstico de la colitis ulcerosa ha mejorado mucho estos últimos años gracias al descubrimiento de nuevos fármacos y se espera que en el futuro se pueda controlar todavía mejor. A pesar de ello, con el paso del tiempo la mayoría de los pacientes necesitan una extirpación quirúrgica del colon.

El embarazo mejorará la colitis ulcerosa en un tercio de las mujeres, otro tercio empeorará y el tercio restante no tendrá alteraciones de su enfermedad ni a peor ni a mejor.

La etiología es desconocida, siendo la teoría más aceptada la que habla de una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente. Por tanto existen factores ambiéntales y agentes infecciosos aun desconocidos que contribuyen a desarrollar la enfermedad sobre una base genética.

FACTORES GENETICOS: la mayor evidencia hasta ahora es la asociación de colitis ulcerosa con HLA-DR2 (Toyota et al 1993) e IL-1 receptor antagonista (cromosomas 6 y 2). Recientemente se han descubierto 3 mutaciones en el gen NOD2/CARD15, situado en el cromosoma 16q12, que predispone a padecer la E. de Crohn y determina algunas de las características fenotípicas (localización ileal, edad de comienzo más precoz, comportamiento fibroestenosante).

Existe una concordancia en gemelos entre 40-60% en E. de Crohn y 6-17% en colitis ulcerosa. Cuando existe historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal previa la prevalencia oscila entre el 5-22%, muy superior a la población general, e incluso no es raro encontrar en una misma familia enfermos con E. de Crohn y otros con colitis ulcerosa.

AGENTES INFECCIOSOS: algunos pacientes presentan mejoría clínica cuando reciben largos ciclos de antibióticos, lo cual sugiere un agente etiológico infeccioso (Mycobacterium avium, E.coli, Pseudomona, H.Pylori, Yersinia,…) que en sujetos predispuestos genéticamente activarían una inapropiada respuesta inmune.

1. LECHE DE VACA: Glassman et al en 19990 sugieren una potencial relación entre sensibilización a la leche de vaca durante la infancia y el desarrollo de colitis ulcerosa.

2. LACTANCIA: Whorwell y Hellers en respectivos estudios sugieren un menor período de lactancia en E. de Crohn y colitis ulcerosa respecto a los controles.

3. AZUCAR REFINADO: los estudios orientan hacia un incremento de riesgo en E. de Crohn y no en colitis ulcerosa por consumo a dosis altas.

4. FRUTAS, VEGETALES Y FIBRA: varios estudios hablan de un descenso en su consumo en ambas patologías.

5. COMIDA RAPIDA: Person et al realizaron en 1992 un estudio de casos y controles en suecos, encontrando que el consumo de esta comida al menos 2 veces por semana se asocia con un aumento de 3-4 veces el riesgo de E. de Crohn y colitis ulcerosa.

6. CAFÉ Y ALCOHOL: estudios no concluyentes. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES: la malnutrición es frecuente en estos pacientes: alteración en la absorción por inflamación de la mucosa, resecciones intestinales/síndrome del intestino corto, tratamientos con corticoides que aumentan las necesidades nutricionales, “por miedo al dolor abdominal no comen”,… 20-30% niños y adolescentes con E. de Crohn presentan retraso en el crecimiento

(Gryboski & Spiro 1978).

2. 25-76% de casos de E. de Crohn presentan hipoproteinemia (Harries & Heatley 1983).

3. Anemia: deficiencia de hierro, ac fólico o B12 (resección ileal).

4. Diarrea produce perdida electrolitos, sobre todo potasio.

5. Deficiencia vitaminas liposolubles (A,D,E,K).

TABACO: las evidencias epidemiológicas indican que fumar protege frente a la colitis ulcerosa y favorece el desarrollo de E. de Crohn. Es posible que actué de diferente forma en cada una, con un efecto vascular adverso en E. de Crohn y protector de la mucosa en CU (no demostrado).

1. COLITIS ULCEROSA: el fumador tiene 50% menos riesgo que el que nunca ha fumado. El efecto “protector” del tabaco es similar en ambos sexos. Fumadores duros tienen menor riesgo que fumadores moderados (Logan & Kay 1989-cohortes prospectivo).Ex fumadores: aumento del riesgo en cuanto dejan de fumar (Benoni & Nilsson 1987).

Existen datos de mejoría del cuadro al volver a fumar y evidencias de que tanto fumar como el tratamiento con parches de nicotina inducen remisión en la forma activa.

2. ENFERMEDAD DE CROHN: doble riesgo desarrollo enfermedad respecto al que nunca ha fumado y mayor en mujeres. Igual riesgo para fumador duro que moderado (Lindberg et al 1988).Ex fumadores menor riesgo que fumadores.

Los fumadores sufren más recaídas, mayor diarrea y necesitan más ingresos que los no fumadores (Holdstock et al 1984).

3. Fumador pasivo: niños que han sido fumadores pasivos en su infancia tienen mayor riesgo de desarrollar EC de adulto (Persson et al 1990) y disminuido de CU (Sandler et al 1991)

ACO: en dos estudios (casos-controles y cohortes) se objetivo un 50% más de riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal en mujeres que tomaban aco frente mujeres que no los habían tomado nunca. RR de 1.6 en E. de Crohn y 1.4 en colitis ulcerosa (Godet et al 1995).

No hay evidencia de que dejar de tomarlos influya en el pronóstico una vez instaurada la enfermedad.

La colitis ulcerosa afecta a aproximadamente el mismo número de mujeres y hombres. Los factores de riesgo pueden incluir:

Edad. Colitis ulcerosa generalmente comienza antes de la edad de 30. Pero, puede ocurrir a cualquier edad, y algunas personas no pueden desarrollar la enfermedad hasta los 50 o 60 años.

La raza o el origen étnico. Aunque los blancos tienen el mayor riesgo de la enfermedad, puede ocurrir en cualquier raza. Si usted es de ascendencia judía asquenazí, el riesgo es aún mayor.

Historia familiar. Usted está en mayor riesgo si tiene un familiar cercano, tal como un padre, hermano o hijo, con la enfermedad.

La isotretinoína uso. La isotretinoína es un medicamento que se usa para tratar las cicatrices del acné quístico o acné que no responde a otros tratamientos. Lo que solía ser vendido bajo la marca Accutane, pero esa marca ha sido descontinuado, y ahora se vende bajo la marca Amnesteem nombres, Claravis y Sotret.

Existe información contradictoria sobre si el uso de isotretinoína puede aumentar el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal. Algunos estudios han sugerido una posible relación, mientras que otros estudios no han encontrado tal evidencia. La cuestión de si existe o no un enlace se complica aún más por la investigación que sugiere una posible relación entre el uso de antibióticos de la clase de tetraciclina y el desarrollo de la EII.

Muchas personas que han sido tratados con isotretinoína para el acné también han recibido tetraciclinas como parte de su terapia del acné. Los estudios que han examinado la posible relación entre la isotretinoína y la EII no se han ocupado de la cuestión de si los antibióticos utilizados para el acné puede haber jugado un papel en el riesgo creciente.

La fisiopatología de las EII es compleja y su etiología, hasta el momento, se desconoce. Sin embargo, muchos estudios demuestran con claridad que existe una predisposición genética sumado a un medio ambiente favorable. Cambios en el medio ambiente explica el incremento de la EII en los países desarrollados, tendencia que se está comenzando a observar en Chile. Por otra parte, en métodos experimentales en modelos murinos se ha demostrado que hay una alteración de la permeabilidad intestinal. Además, se sabe que la respuesta inflamatoria es anormal y que ocurre una pérdida de tolerancia y alteración del sistema inmune autónomo.

§ Dieta;

§ cirugías (por ejemplo, de apendicitis);

§ uso de anticonceptivos;

§ situaciones de estrés;

§ alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo;

§ infecciones (durante muchos años la enfermedad de Crohn fue asociada con la presencia de tuberculosis en los granulomas);

§ AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.

§ tabaco, si bien es cierto que es un factor protector en pacientes con CU, también es conocido que puede agravar y provocar crisis en pacientes con EC.

De acuerdo con la clasificación de Montreal, adoptada en 2005, la CU se clasifica en tres grandes grupos s egún su extensión. El conocimiento de la extensión es de gran importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas que conlleva.

También llamada colitis universal o pancolitis, se extiende más allá del ángulo esplénico. Su tratamiento debe ser siempre sistémico y conlleva un mayor riesgo de brotes graves y colectomía a largo plazo.

Su extensión es distal al ángulo esplénico. Su tratamiento puede abordarse por vía sisté-mica y/o tópica en forma de enema o espuma.

La extensión de esta CU se circunscribe al recto o hasta la unión rectosigmoidea. Su tratamiento puede abordarse por vía sistémica y/o tópica en forma de enema, espuma o supositorios.

El grado de actividad de la CU tiene implicaciones tanto terapéuticas como pronósticas, de ahí su importancia en la práctica clínica diaria. La mayoría de índices elaborados para cuantificar el grado de actividad tienen en cuenta tanto variables clínicas como analíticas, y ninguno de ellos ha sido validado, siendo el más utilizado el índice de Truelove-Witts, que ha sido adaptado a la clasificación de Montreal (tabla 24-1). Este índice clasifica la intensidad de la actividad en remisión, si no hay síntomas de colitis, leve, moderada o grave. La principal desventaja de este índice es no tener en cuenta la extencion de CU, por lo que en algunos casos (en especial en la proctitis y proctosigmoiditis, donde son poco frecuentes las alteraciones de los parámetros analíticos independientemente de la gravedad del brote) pierde gran parte de su valor.

Existen otros índices que valoran la actividad según los hallazgos endoscópicos o histoló-gicos o incluso de forma combinada; sin embargo, no se ha logrado establecer una buena correlación de las variables clínicas, endoscópicas e histológicas, por lo que suelen utilizarse sólo en el contexto de ensayos clínicos.

El tratamiento de la colitis ulcerosa dependerá de la gravedad del brote que sufra el enfermo.

· Brote leve: cuando sólo se afecta el recto. En este caso se utilizarán unos fármacos llamados aminosalicilatos (como la sulfasalazina o la mesalazina). Se pueden dar en forma de supositorios o de espuma a través del ano.

· Brote moderado: se considera que un brote es moderado cuando, entre otros aspectos, no finaliza con aminosalicilatos y es necesario añadir corticoides al tratamiento de colitis ulcerosa, que pueden ser en forma de cremas o por vía venosa. En este tipo de brotes el enfermo suele necesitar ingreso en un hospital.

SITUACIÓN DE ENFERMERÍA

Varón de 11 años de edad, controlado en la consulta de AP por un cuadro de diarrea y pérdida de peso no cuantificada de un mes de evolución. Refiere deposiciones líquidas y explosivas, en número de 5-10 al día, con sangre roja y moco sin pus, que no ceden con el ayuno y le despiertan por la noche. Este cuadro no ha mejorado con suero de rehidratación oral y probióticos. No refiere antecedentes personales ni familiares de interés, viajes recientes ni ambiente epidémico familiar. El paciente es remitido a su hospital de referencia, iniciándose estudio en el Servicio de Gastroenterología Infantil.

Exploración física: peso de 60 kg (> P97); talla de 161 cm (> P97); TA 123/85 mm Hg; temperatura 36,7 ^oC; frecuencia cardiaca 82 lpm. Buen estado nutricional; buen estado general; normocoloreado, bien hidratado y nutrido. Sin exantemas ni petequias. Cabeza y cuello: sin masas cervicales. Auscultación cardiaca y pulmonar: normal. Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpación profunda a nivel periumbilical y del flanco izquierdo; sin hepatoesplenomegalia. Inspección anal: eritema perianal sin fisuras. Resto de la exploración por aparatos normal.

Analítica: leucocitos 12 900/µl (70,7% neutrófilos); hemoglobina 13,9 g/dl; hematocrito 41,6%; plaquetas 375 000/µl; glucosa 99 mg/dl; albúmina 3,88 g/l; sodio 139 mEq/l; creatinina 0,64 mg/dl; hierro 29 mg/dl; transferrina 218 mg/dl; ferritina 66 ng/ml; TIBC 307 µg/dl; saturación de la transferrina 9%; IgG 1130 ng/ml, IgA 125 ng/ml, IgM 82 ng/ml; anticuerpos IgA-antigliadina negativos; anticuerpos IgA-antitransglutaminasa negativos; proteína C reactiva 4,66 mg/dl.

Evolución: al segundo día del ingreso presenta pico febril de 39 ^oC. Estudio microbiológico: hemocultivos negativos; coprocultivo, parásitos, toxina de Clostridium difficile y antígeno de rotavirus en heces: negativo. Serologías negativas para virus de las hepatitis A, B y C, citomegalovirus y virus Epstein Barr.

Se realiza una ecografía abdominal, que se informa como engrosamiento mural de colon transverso y colon izquierdo, con cambios inflamatorios de grasa adyacente y presencia de adenopatías locorregionales. Se complementa con una resonancia magnética (RM) que confirma los hallazgos ecográficos, sin encontrar afectación del intestino delgado.

Se realiza una colonoscopia, introduciendo el endoscopio hasta lo que parece corresponder al ángulo esplénico. Se observa afectación continua con una mucosa muy friable al roce y se toman muestras a 100, 70, 55, y 45 cm del margen anal. A la retirada del endoscopio se aprecia afectación de la mucosa rectal de aspecto petequial y sin otras lesiones focales.

En todas las muestras para estudio histopatológico se observaron lesiones que eran continuas y afectaban a todos los fragmentos. Las lesiones correspondían a erosiones con reepitelización de forma continua (figura 1). Había distorsión de la arquitectura que demostraba afectación crónica. Además, el grado de actividad en el momento de la biopsia era de moderado a intenso, con presencia de microabcesos y criptitis frecuentes (figura 2). No se observaron granulomas. No había imágenes de ulceración transmural, y las lesiones estaban limitadas a la mucosa (epitelio y corion), con escasa afectación de la submucosa.

Ante los hallazgos de la colonoscopia y la afectación del estado general, se decide comenzar tratamiento con corticoides IV a 60 mg/día (durante cuatro días para pasar a vía oral posteriormente) y mesalazina oral 1 g/8 horas.

Tras la mejoría, es dado de alta hospitalaria a los diez días del ingreso con el diagnóstico de posible colitis ulcerosa y tratamiento ambulatorio con mesalazina (1 g/8 horas, vía oral), metilprednisolona (40 mg/día, vía oral) y omeprazol (20 mg/día, vía oral)

COLANGITIS

También conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar, se refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes asociados con la obstrucción del conducto biliar común. La colangitis es una forma potencialmente mortal de la sepsis intraabdominal, aunque puede parecer bastante inocuo en su inicio. El sistema de conductos biliares es un sistema de drenaje que transporta la bilis desde el hígado y la vesícula hasta la zona del intestino delgado llamada duodeno. La infección puede ser repentina o de carácter crónico.

ETIOLOGIA

Se requiere de dos factores: la obstrucción y la infección biliar, las causas de la obstrucción se pueden observar en el cuadro 1.

Las causas más comunes de obstrucción del conducto biliar son los cálculos que migran de la vesícula biliar, las causas secundarias incluyen estenosis, las cuales forman después de la cirugía o la endoscopia o que puede ser secundaria a colangitis esclerosante, quistes, divertículos, malformaciones congénitas; coledococeles, pancreatitis, neoplasias de páncreas o del colédoco, parásitos (Ascaris lumbricoides o Fasciola hepatica) obstrucción en un tubo de drenaje, o una compresión extrínseca. La obstrucción suele ser completa y en consecuencia, el material infectado no puede drenar adecuadamente.

También se puede ocasionar por contaminación iatrogénica de un árbol biliar obstruido por Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica o colangiografía transhepática percutánea. Causas menos comunes incluyen la colangitis esclerosante primaria y la colangitis esclerosante asociada con el VIH (relacionada con infecciones por citomegalovirus, Cryptosporidium, Microsporidia, y el complejo Mycobacterium avium

CAUSAS DE COLANGITIS AGUDA _{(Cuadro 1)}

Coledocolitiasis

Colelitiasis

Estenosis biliar benigna

Factores congénitos

Factores postoperatorios (estenosis de coledocoyeyunoanastomosis, lesiones de la via biliar, etc)

Factores inflamatorios

Estenosis maligna

Ámpula

Pancreatitis

Parásitos

Fibrosis papilar

Divertículo duodenal

Coagulo sanguíneo

Factores iatrogénicos

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores de riesgo son antecedentes de cálculos biliares, colangitis esclerosante, VIH, estrechamiento del conducto colédoco y, en raras ocasiones, viajar a países en donde se puede contraer una infección por lombrices o parásitos.

CLASIFICACIÓN

Entre los tipos más estudiados de colangitis se incluyen:

· Colangitis aguda (ascendente) (tratada en este artículo)

· Colangitis oriental o recurrente: es un síndrome poco conocida que consiste en la formación de cálculos de pigmento intrahepática con exacerbaciones y remisiones crónicamente recurrentes. Endémica de Asia, se están encontrando con más frecuencia en los Estados Unidos debido al aumento de la inmigración de asiáticos.

· Colangitis esclerosante relacionada con SIDA

· Colangitis esclerosante primaria: es una enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune. La enfermedad de asocia habitualmente a colitis ulcerosa: Hasta un 90% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa. Menos frecuentemente puede asociarse a enfermedad de Crohn (enfermedad autoinmune, ataca su propio intestino produciendo inflamación). Por otro lado, la prevalencia de colangitis esclerosante en pacientes con colitis ulcerosa es de aproximadamente 5%. Es una enfermedad que afecta predominantemente a hombres (sólo un 30% de los afectados son mujeres).

La colangitis aguda suele clasificarse de acuerdo a su gravedad en colangitis leve (si solo presenta la tríada de Charcot: es el nombre que se le da a un conjunto de tres signos y síntomas que llevan a la sospecha del diagnóstico,que son ictericia, dolor abdominal, síndrome febril (escalofrío, diaforesis e hipertermia).) y colangitis grave (Si se complica con la pentada de Reynolds (un conjunto de cinco síntomas que aparecen en la colangitis aguda. Consisten en fiebre alta, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e ictericia, más la presencia de confusión mental y shock circulatorio) o desencadena choque séptico). No obstante existe una escala de estratificación más específica, publicada en las directrices de Tokio (Tokyo Guidelines) para el manejo de esta enfermedad, que clasifica a los pacientes en 3 grupos:

Colangitis Leve (Grado I), cuando responde al tratamiento

Colangitis moderada (Grado II), cuando no responde al tratamiento pero no hay compromiso orgánico

Colangitis Grave (Grado III) cuando está asociada con la aparición de disfunción orgánica.

Clasificación de enfermedad
Grado de enfermedad	Características
Grado I o Leve	Colangitis aguda que responde al tratamiento general agudo.
Grado II o Moderada	Colangitis aguda que no responde al tratamiento general agudo pero no está asociado con la disfunción de órganos.
Grado III o Grave	Colangitis aguda asociada con la aparición de disfunción orgánica en por lo menos uno de los siguientes órganos o sistemas: 1. Sistema Cardiovascular (Hipotensión que requiere dopamina >5 μg/kg o cualquier dosis de dobutamina) 2. Sistema Nervioso: Alteración de la conciencia 3. Sistema Respiratorio: relación PaO2/FiO2 < 300 4. Riñon: Creatinina sérica > 2.0 mg/dL 5. Hígado: Tasa Normalizada de Protrombina >1.5 6. Sangre: Conteo plaquetario < 100,000/μL

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de colelitiasis en la población general es de aproximadamente un 10-15% en Estados Unidos y en Europa. En los pacientes con colelitiasis asintomática, el riesgo anual de desarrollar un cólico biliar es del 1%, una coledocolitiasis sintomática, la causa más frecuente de colangitis, del 0,2% y una pancreatitis biliar de entre el 0,04 y el 1,5%. Aunque conocemos el riesgo de estos pacientes para desarrollar una colecistitis aguda, aproximadamente el 0,3% anual, la incidencia de colangitis es desconocida. La edad media de los pacientes es de 50 a 60 años y no se observa ninguna predilección por el sexo.

La incidencia de colangitis tras la práctica de una colangiopancreatografía endoscópica retrograda (CPER) ha sido más estudiada y en una recopilación de varios estudios que incluía a más de 33.000 pacientes se situó entre el 0,7 y el 5,4%.

La mortalidad de la colangitis aguda, que era cercana al 50% antes de la década de los ochenta, ha descendido de forma relevante desde la introducción rutinaria de las técnicas endoscópicas para el drenaje de la vía biliar obstruida, siendo actualmente del 3-10%.

FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales, la esterilidad de la Vesícula Biliar es mantenida por diversos mecanismos: el Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica; el flujo anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a la vía biliar; la actividad bacteriostática de las sales biliares; además de los factores inmunológicos hepáticos, principalmente la función fagocitaria a través de las células de Küpffer presentes en los sinusoides. La obstrucción de la VB favorece la bacterobilia (infeccion de la bilis por obstrucción) y la alteración de los factores inmunológicos locales, lo que facilita el desarrollo de la infección. La presencia bacteriana en la VB por sí sola no causa colangitis; de hecho, se ha constatado que el 16% de los pacientes sometidos a una cirugía abdominal por causas que no involucran la VB presenta bacterobilia. La flora bacteriana proviene en la mayoría de los casos del intestino delgado, y los pacientes con aclorhidria, con mayor colonización de intestino delgado, están predispuestos a la bacterobilia.

También puede producirse colonización bacteriana por siembra hematógena a partir del sistema venoso portal y linfáticos periductales, pero esta ruta es mucho menos común.

El hecho fisiopatológico fundamental en la colangitis aguda, es la elevación de la presión de la VB debido a la obstrucción del colédoco distal. Como consecuencia, la presión se transmite retrógradamente hacia la VB intrahepática y produce disrupción de las uniones intercelulares a nivel hepatocelular, lo cual lleva a la translocación de bacterias y endotoxinas de la VB hacia el sistema vascular –el llamado reflujo colangio-venoso- generando posteriormente septicemia, sepsis grave, shock refractario, falla multiorgánica y muerte. La hiperbilirrubinemia presente, también altera los factores inmunológicos de la VB.

DIAGNOSTICO

La colangitis aguda es un diagnóstico que se basa en la presencia de las características clínicas descritas en la sección “cuadro clínico”, seguido de las pruebas de laboratorio y estudios radiológicos. La ausencia de dolor o cualquiera de los síntomas y signos anteriores no excluyen el diagnóstico de colangitis aguda, por lo tanto también debe ser considerado en pacientes sépticos sin dolor abdominal que tienen los factores de riesgo, tales como coledocolitiasis o estasis biliar.

El cuadro clínico, descrito arriba, está constituido principalmente por la triada de Charcot.

Fiebre. Está presente en el 90% de pacientes.

· Dolor abdominal. Está presente en el 66% de los pacientes. El dolor en pacientes con colangitis, a diferencia del dolor secundario a las piedras del conducto biliar en ausencia de infección, es relativamente leve e intermitente, e incluso llega a desaparecer en personas de edad avanzada.
· Ictericia. Resultado de la dificultad para eliminar la bilirrubina por la bilis
· La forma más grave del cuadro clínico se caracteriza por los rasgos clínicos adicionales de la hipotensión y la alteración de la conciencia (Pentada de Reynold’s) y se presenta entre el 5 y el 15% de los casos. Los pacientes ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos y síntomas atípicos. La presencia de fiebre, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática es altamente sugestiva de la enfermedad.
Entre las consideraciones diagnósticas se encuentran las anomalías comunes de laboratorio incluyen leucocitosis (con predominio de formas polimorfonucleares), hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada y aumento moderado de aminotransferasas en suero. Las gasometrías son útiles para identificar el déficit de bases como un signo precoz de la sepsis. El diagnóstico puede ser de sospecha o definitivo, basado en las directrices de Tokio (Tokyo Guidelines). Junto con el diagnóstico, es importante realizar una clasificación de gravedad de la enfermedad, ya que esto afecta a la gestión.

Tokio Guidelines

A. Cuadro clínico y manifestaciones clínicas

1. Historia de enfermedad Biliar

2. Fiebre y/o escalofríos

3. Ictericia

4. Dolor Abdominal (Cuadrante Sup. Der)

B. Datos de laboratorio

1. . Evidencia de respuesta inflamatoria

  (Leucocitosis, Proteína C reactiva aumentada, etc…)

1. . Función hepática alterada:

  (incremento en: ALP, gama-Glutamil transpeptidasa, AST, ALT)

C. Imagenología

1. . Dilatación Biliar o evidencia etiológica (Estenosis, Cálculo, etc…)

Diagnóstico de sospecha: Dos o más elementos en A

Diagnóstico definitivo:

· Triada de Charcot (2 & 3 & 4)

· Dos o más elementos en A, ambos elementos en B y C

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Pruebas de laboratorio:

Cultivos biliares: son positivos en el 50% a 95% de los casos. Los microorganismos más comúnmente cultivados de la bilis en un paciente con colangitis son los gram-negativos entéricos e incluyen la Escherichia coli, Klebsiella, y Enterococcus; Los Streptococcus faecalis y estafilococos son aisaldos con poca frecuencia. Las bacterias anaerobias, como el clostridium y bacteroides, están aislados en las indecciones polimicrobianas en pacientes que han tenido intervenciones enterobiliares, pacientes de la tercera edad o los que tienen enfermedad grave. Los pacientes que tienen una endoprótesis biliar son más suceptibles a albergar Enterococcus o microorganismos adquiridos en el hospital, como Pseudomonas, Staphylococcus aureus resistente a meticilina, Enterococcus resistentes a vancomicina u hongos.

Cultivos Sanguíneos: Son positivos en el 50% de los casos, por lo general con anaerobios entéricos Gram-negativos (por ejemplo, E. coli, Klebsiella pneumoniae), enterococos o anaerobios (véase cuadro 2).

Biometría hemática: Por lo general, un aumento en el recuento de glóbulos blancos, con un predominio de las formas polimorfonucleares.

Pruebas de función hepática: Se encuentra la elevación de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina en la obstrucción crónica. También, hay un aumento de las transaminasas en la obstrucción aguda.

Proteína C Reactiva: Es encontrada comúnmente, pero no es específica de la enfermedad.

Enzimas pancreáticas: Una elevación de las enzimas pancreáticas sugiere que la enfermedad es causada por cálculo(s) en el conducto biliar, con o sin pancreatitis biliar

Imagenología:

Ultrasonografía: El ultrasonido permite la visualización de la vesícula biliar y el árbol biliar para diferenciar la obstrucción extrahepática de colestasis intrahepática, además de la visualización de cálculos en el árbol biliar.

Tomografía axial computarizada: Aunque menos específica para cálculos biliares, es más sensible que la ultrasonografía para visualizar la parte distal del colédoco y neoplasias.

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Confirma la obstrucción y el nivel, permite la recolección de especímenes para su cultivo y citología, es la indicada para el diagnóstico si la ultrasonografía y la Tomografía axial computarizada no han sido concluyentes. Puede ser indicada como parte de la terapéutica.

TRATAMIENTO

Es importante tener en consideración que la terapia con antibióticos por sí sola no resolverá el problema en presencia de obstrucción biliar debido a que las altas presiones intrabiliares impiden la llegada de los antibióticos a su sitio de acción. Esta es la razón por la que el tratamiento de elección es la descompresión y drenaje de la vía biliar.

Los pacientes que tienen enfermedades leves son manejados inicialmente con tratamiento médico, incluyendo los antibióticos y atención médica de apoyo. Los pacientes que responden rápidamente al tratamiento médico deben ser sometidos a descompresión biliar y/o terapia definitiva para cálculos del conducto biliar tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de las 24 a 48 horas. Los pacientes que tienen enfermedades graves o progresivas requieren drenaje biliar urgente, además de la terapia médica.

Diagrama de flujo para el Manejo de la colangitis

Terapia no farmacológica

Descompresión biliar. Se considera urgente en pacientes graves o aquellos que no responden al tratamiento farmacológico entre 12 y 24 horas, aunque puede solicitarse en pacientes que están respondiendo al tratamiento bajo juicio clínico1 Puede realizarse de varias maneras, las más comunes son:

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

Es el procedimiento de elección. El paciente debe ser estabilizado lo más que se pueda antes del procedimiento, y la hidratación e inicio inmediato de antibióticos son requeridos. Deben explorarse los antecedentes del paciente para identificar alteraciones anatómicas (como cirugías o malformaciones) que dificulten o imposibiliten el acceso. Los pacientes graves pueden requerir una CPRE de emergencia con apoyo de un fluoroscopio móvil en la unidad de cuidados intensivos (aunque se han realizado descompresiones sin el mismo). Cuando se realiza el procedimiento, el material purulento debe ser retirado del área para evitar complicaciones. El uso de medios de contraste debe ser limitado. Para descomprimir, la canula debe drenar entre 20 y 40 mL que servirán para un cultivo biliar. Depués del drenado, debe localizarse la obstrucción a menos que se sospeche de colestasis intrahepática. Por este procedimiento puede conseguirse una remoción de cálculos en pacientes estables con el diagnóstico confirmado de cálculos en los conductos biliares.

Drenaje percutáneo transhepático biliar

Este procedimiento se reserva para pacientes gravemente enfermos o aquellos con alteraciones anatómicas y aquellos que no son candidatos para Colangiopancreotografía o cirugía. En este, se coloca un catéter de drenado biliar asistido de ultrasonografía o fluoroscopía. Las complicaciones potenciales incluyen sepsis, hemorragia intraperitoneal, peritonitis y pancreatitis.

Drenaje quirúrgico

Ya sea abierta o laparoscópica, la exploración del conducto común puede realizarse y este método queda reservado para aquellos pacientes que en los que no pueden realizarse los procedimientos arriba descritos. En pacientes gravemente enfermos se recomienda el procedimiento más simple (por ejemplo, la colocación de un tubo en T) debido a que el tiempo para realizarlas es reducido. Debido a los riesgos de la intervención quirúrgica, la descompresión quirúrgica de emergencia rara vez se lleva a cabo.

Tratamiento general agudo

El tratamiento general agudo incluye:

· Abstenerse de usar la vía oral (Con deglución). Esto es de vital importancia, indica la suspensión de todos los alimentos y aplica también para los fármacos administrados vía oral.

· Hidratación intravenosa. Se usa como sustituto de la hidratación vía oral.

· Terapia antibiótica inmediata.

· Terapia antibiótica (véase cuadro 4)

Los antibióticos deberían iniciarse cuando el diagnóstico de colangitis se sospecha, aún antes de establecer el diagnóstico con el fin de controlar la bacteremia y sepsis. La elección de antibiótico empírica se basa en varias consideraciones, como el estado del huésped (función renal, reacciones alérgicas) y la gravedad de la enfermedad principalmente.

Antibióticos de alto espectro dirigidos a organismos Gram-negativos entéricos, anaerobios y enterococos, como penicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina y tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas), y cefalosporinas de tercera y cuarta generación (ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas, cefepime 2 g IV cada 12 horas)2 . Si la infección es nosocomial, después de la Colangiopancreotografía o si el paciente está en shock, ampliar la cobertura antibiótica. Una vez que los microorganismos han sido identificados y su susceptibilidad ha sido establecida, los antibióticos deberían ajustarse específicamente contra ellos y evitar la emergencia de microorganismos resistentes a antibióticos.

La duración del tratamiento farmacológico está basada en la respuesta clínica del paciente y la presencia de bacteremia. Para la enfermedad leve, los antibióticos generalmente se indican por 5 a 7 días. Para pacientes que tienen un cultivo sanguíneo positivo, se recomienda indicarlos por 10 a 14 días. Después de una respuesta favorable, es apropiado cambiar la forma de administración de iv a oral.

Tratamiento crónico

Las descompresiones repetidas pueden ser necesarias, de manera especial cuando están relacionadas con una neoplasia

PREVENCION

La prevención implica la eliminación de los factores que aumentan el riesgo de infección de los conductos biliares, principalmente piedras y estenosis. Si es médicamente posible, los pacientes que tienen su vesícula biliar y sufren un episodio de colangitis deben someterse a la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar y la eliminación de cualquier piedra.

Para otros pacientes, hay varias terapias, incluyendo la disolución pequeñas piedras con ácidos biliares. En algunos pacientes es necesaria una combinación de varios de estos métodos.

También una dieta rica en vegetales, frutas, abundante agua y cereales, ayudan para balancear la función del organismo, eliminando un poco los alimentos ricos en grasa y aceites.

SITUACION DE ENFERMERIA

Varón de 55 años, casado, que acudió a urgencias por cuadro clínico de dolor abdominal en epigastrio irradiado a espalda, vómitos, nauseas y fiebre tras la comida, acompañado de ictericia. Antecedentes de Hta, DM TII insulinodependiente, dislipidemia, cérvicoartrosis, exfumador, no hábitos tóxicos.

Exploración: abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación, mas acentuado en hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas:

Analítica con perfil hepático: GOT 224, GPT 166, GGT 1229, BILIRRUBINAS 4.25 (BILIRRUBINA DIRECTA 3.48), PCR 64, LEUCOCITOS 4000.

Ecografía Abdominal: hígado graso sin dilatación de la vía biliar, sin LOES, vesícula normal, no liquido libre.

En la unidad de hospitalización se le realizaron las siguientes pruebas:

- ColangioRNM: bazo aumentado de tamaño sin lesiones focales. Circulación colateral esplenorrenal con una anastomosis espontanea.

- Duodenoscopia: se valora papila descartando ámpula.

- CPRE: se le extrajo barro biliar y cálculos biliares. El Pte. fue informado de los riesgos de la técnica y accedió a su realización firmando el consentimiento.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO ENFERMERIA (NANDA)	OBJETIVO (NOC)	INTERVENCIONES (NIC)
Intolerancia a la actividad r/c reposa en cama, m/p malestar de esfuerzo “malestar”	Tolerancia a la actividad, conservación de la energía	+ Terapia de ejercicios: Animarle a sentarse en cama o sillón según tolere Instruir al Pte. /cuidador acerca de técnicas de traslado y ambulación segura. + Manejo de la energía: Determinar limitaciones físicas. Ayudar a actividades físicas normales: deambulación, cuidados personales.
Ansiedad r/c el cambio en el estado de salud m/p expresiones de preocupación, dificultad para conciliar el sueño.	Autocontrol de la ansiedad	+ Disminución de la ansiedad + Fomentar el sueño: Ajustar el ambiente para favorecer el sueño. Observar y registrar el número de horas. + Cuidados de enfermería al ingreso
Disposición para mejorar la toma de decisiones m/p expresa deseos de mejorar la toma de decisiones y análisis de riesgos beneficios de las decisiones.	Toma de decisiones	+ Apoyo a la toma de decisiones. Informar al pte sobre la existencia de puntos de vista alternativos y las soluciones. Ayudar al pte a identificar ventajas y desventajas de cada alternativa. Proporcionar la información solicitada por el pte.
Hipertermia r/c enfermedad m/p calor al tacto, piel enrojecida, aumento de la temperatura corporal por encima de los limites normales.	Termorregulación, estado de los signos vitales.	+ Regulación de la temperatura: Comprobar la temperatura al menos cada dos horas, si procede. Observar el color y la temperatura de la piel. Ajustar la temperatura ambiental a las necesidades del pte. + Tratamiento de la fiebre.
Nauseas r/c enfermedad pancreática, irritación gástrica, dolor m/p sensación nauseosa, aversión a los alimentos.	Gravedad de síntoma, nivel de comodidad.	+ Etapas de la dieta Hacer avanzar la dieta desde la ingestión de poco liquido, dieta liquida, dieta blanda, dieta regular, según tolerancia. + Manejo de la medicación. + Manejo de las nauseas. + Administrar tratamiento antihemético.
Desequilibrio nutricional por defecto r/c incapacidad para ingerir y digerir alimentos m/p dolor abdominal, dolores cólicos, aversión a comer.	Estado nutricional.	+ Manejo de la nutrición: Preguntar si tiene alergia a algún medicamento. Ajustar la dieta al estilo de vida del paciente, según cada caso. Asegurarse de que la dieta contenga alimentos ricos en fibra para evitar el estreñimiento. Pesar al paciente a intervalos adecuados. + Manejo del peso.